[2plus2to22]

Witam.
Chciałbym o wyjaśnienie "na chłopski rozum" co oznacza obecność mutacji w genie KRAS. Chciałbym się dowiedzieć za co odpowiedzialny jest ten gen i co znaczy, że podległ on mutacji. Może jest to temat związany bardziej z genetyką, ale dotyczy on raka okrężnicy u osoby, która przyjmowała chemioterapie wg schematu FOLFOX + Avastin.
W internecie nie znalazłem żadnej sensownej odpowiedzi na ten temat. Jedynie informacje o tym, że po mutacji tego genu rak uodparnia się na stosowaną chemię (tak to zrozumiałem). No i jeszcze coś takiego na Wikipedii:

http://en.wikipedia.org/wiki/KRAS

niestety w języku angielskim. Chyba że ktoś mi wytłumaczy co jest tam opisane "na chłopski rozum".

[absenteeism]

Na chłopski rozum obecność mutacji KRAS może przyczynić się do lepszej odpowiedzi na leczenie konkretnymi lekami (akurat tutaj chodzi głównie o panitumumab, cetuximab).

Niestety po polsku ciężko będzie znaleźć jakieś dobre publikacje na ten temat.

[2plus2to22]

absenteeism napisał/a:

Na chłopski rozum obecność mutacji KRAS może przyczynić się do lepszej odpowiedzi na leczenie konkretnymi lekami (akurat tutaj chodzi głównie o panitumumab, cetuximab).

Czy ta "lepsza odpowiedź na leczenie" oznacza coś pozytywnego czy negatywnego? Bo mi sie wydawało, że z powodu tej mutacji genu KRAS rak uodparnia się na podawaną chemię (była FOLFOX+Avastin) i dlatego mama rozpocznie kolejny, inny cykl chemii.

Jeśli nie da się znaleźć nic sensownego w języku polskim, może być w angielskim, to może coś z tego zrozumiem.

[absenteeism]

2plus2to22 napisał/a:

Czy ta "lepsza odpowiedź na leczenie" oznacza coś pozytywnego czy negatywnego?

Jeśli lepsza, to raczej pozytywnego

Po prostu oznaczenie mutacji w genie KRAS (plus jeszcze oznaczenie EGFR, ale to już kolejna długa bajka) umożliwia dobranie lepszego leczenia u danego pacjenta. Nie jest to oczywiście tak zero-jedynkowe, by u pacjenta z mutacją KRAS stwierdzić, iż ze 100% pewnością zareaguje on na dany lek, a na inny nie, niemniej jest to na pewno szansa na lepszą selekcję grupy pacjentów do danego sposobu terapii.

Przykładowo, w publikacji "Mutacje KRAS jako niezależny czynnik prognostyczny u chorych z zaawansowanym rakiem okrężnicy leczonych cetuksymabem" opisano badanie, w którym pacjenci z oznaczoną mutacją KRAS byli odporni na leczenie cetuximabem, co sugeruje, iż mutacja ta powoduje brak wrażliwości na działanie leku.

Z kolei w publikacji "K-Ras Mutations in Colorectal Cancer: A Practice Changing Discovery" mowa jest o lepszej odpowiedzi na panitumumab u pacjentów z tzw. wild-type KRAS niż z mutacją KRAS, braku istotnego związku między mutacją KRAS / brakiem mutacji a odpowiedzią na gefitinib oraz np. o większym odsetku skutków ubocznych u pacjentów z mutacją KRAS leczonych cetuximabem w porównaniu do innych ramion badania.

Temat jest naprawdę bardzo rozległy i ciężko to jakoś prosto streścić