[mral]

Cytat:

Nowa grupa leków na raka piersi, którego trudno leczyć Leki hamujące enzym PARP - służący do naprawy uszkodzeń DNA, pomagają pacjentkom z agresywnym rakiem piersi, z którym trudno walczyć przy pomocy znanych medykamentów - wskazują badania amerykańskie. Naukowcy zaprezentowali je na dorocznym spotkaniu Amerykańskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej (ASCO), które odbywało się w dniach 29 maja-2 czerwca w Orlando na Florydzie. Lekarze obecni na tym spotkaniu zgodnie stwierdzili, że dziś kobietom chorym na raka piersi powinno się dobierać terapię indywidualnie - na podstawie biochemicznych cech komórek guza. W około 70 proc. przypadków posiadają one receptory dla żeńskiego hormonu płciowego - estrogenu, a często również dla progesteronu. U tych pacjentek często stosuje się tzw. hormonoterapię, czyli leki blokujące działanie hormonów płciowych. Ok. 20 proc. chorych na raka piersi ma zmianę genetyczną, która sprawia, że produkują one w nadmiarze receptor HER2, silnie pobudzający wzrost guza. Kobiety z takimi zmianami są bardziej narażone na przerzuty i krócej żyją. Wówczas stosuje się leki skierowane przeciwko temu receptorowi, jak trastuzumab czy lapatinib, które wielu z nich mogą uratować życie. Jednak u ok. 15 proc. chorych guz piersi nie ma żadnego z tych trzech receptorów. Są to tzw. raki potrójnie negatywne - powiedziała podczas konferencji prasowej prowadząca badania dr Joyce O'Shaughnessy z Charles A. Sammons Cancer Center w Dallas w Teksasie. Pacjentki z tej grupy bardzo trudno się leczy - nie działa u nich hormonoterapia, ani leki przeciwko HER2. Mają one częściej przerzuty do płuc i mózgu, a po ich pojawieniu się żyją średnio 13 miesięcy. Naukowcy szacują, że guzy te stanowią nawet 75 proc. wszystkich dziedzicznych raków piersi związanych z mutacją w genie BRCA1. Jak wyjaśniła PAP dr Elżbieta Senkus-Konefka z Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, białka kodowane przez geny BRCA są odpowiedzialne za naprawę uszkodzeń dwuniciowego DNA. Aby proces ten przebiegał prawidłowo potrzebna jest jedna "sprawna" kopia genu. "W komórkach nowotworowych nosicielek mutacji zmutowane są jednak obie kopie (jedna mutacja jest wrodzona, a druga - nabyta). Dlatego, do naprawy uszkodzeń DNA, wywołanych np. przez niektóre leki przeciwnowotworowe lub promieniowanie jonizujące, komórki te wykorzystują alternatywny mechanizm, w którym kluczowym enzymem jest PARP. Dzięki temu mogą dalej się dzielić. Jeśli jednak wyłączy się PARP komórki, nie będą w stanie naprawiać uszkodzeń i łatwo ulegną zniszczeniu" - wyjaśniła onkolog. Opierając się na tej wiedzy dr O'Shaughnessy i jej zespół zastosowali inhibitor enzymu PARP1 w leczeniu kobiet z potrójnie negatywnym rakiem piersi, który zdążył już dać przerzuty. W testach udział wzięło 116 pań. Połowie z nich podano standardową chemioterapię, a połowie chemioterapię razem z inhibitorem PARP (o symbolu BSI-201). Okazało się, że dzięki dodaniu inhibitora czas życia wolny od nawrotów choroby wydłużył się średnio o ponad trzy miesiące, a grupa pacjentek odnoszących korzyści z terapii wzrosła z 21 proc. do 62 proc. Lek nie zwiększał toksyczności chemioterapii. "Ponieważ w komórkach z zachowaną prawidłową funkcją genu BRCA (tzn. z jedną prawidłową kopią) mechanizm wykorzystujący PARP jest w zasadzie zbędny, zablokowanie go nie powoduje uszkodzenia komórek zdrowych. Oznacza to, że inhibitory PARP działają wybiórczo na komórki nowotworowe, nie narażając tkanek zdrowych" - podkreśliła w rozmowie z PAP dr Senkus-Konefka. Dzięki temu wykazują niższą toksyczność niż stare chemioterapeutyki. Podczas spotkania w Orlando przedstawiono również inne badania, które wykazały, że doustny inhibitor PARP o nazwie olaparib zastosowany samodzielnie powodował zmniejszenie rozmiarów guza piersi u 40 proc. badanych kobiet z mutacjami w genie BRCA1 lub BRCA2. U pacjentek tych standardowa chemioterapia nie dawała żadnych korzyści. Prowadzący badania dr Andrew Tutt z Kings College w Londynie, porównał komórkę z "niesprawnym" genem BRCA do stołu na trzech nogach. Taki stół ciągle stoi, ale gdy podetnie mu się drugą nogę (tj. zablokuje enzym PARP) - zaczyna się walić. Jak zaznaczyła dr Senkus-Konefka, prace te są bardzo ciekawe, ale niestety dotyczą dość małej populacji chorych na raka piersi. Chodzi o pacjentki z mutacjami BRCA1 lub BRCA2, które stanowią kilka procent chorych na raka piersi oraz części kobiet z rakiem potrójnie negatywnym. Łącznie może to być ok. 10-15 proc. wszystkich chorych. "Jednak, jeżeli te wyniki potwierdzą się w dalszych badaniach klinicznych, będzie to na pewno przełom w terapii pacjentek, które obecnie szczególnie trudno leczyć" - podsumowała dr Senkus- Konefka. PAP - Nauka w Polsce, Joanna Morga

źródło: http://www.naukawpolsce.p...Sum=-2128200109

[mral]

Cytat:

"Koń Trojański" - czyli jak naukowcy chcą torpedować nowotwory Czy nanomaszyny mogą rozwiązać problemy związane z niedoskonałością innych terapii stosowanych w walce z rakiem? Prof. Piotr Stępień z Instytutu Genetyki i Biotechnologii Uniwersytetu Warszawskiego wraz ze studentami i współpracownikami prowadzą projekt badawczy "Koń trojański", w którym rolę mitologicznej drewnianej pułapki pełnią erytrocyty - komórki pobrane od pacjentów. Naukowiec ma nadzieję, że wykorzystując naturalny proces tzw. programowanej śmierci komórek, w przyszłości człowiek będzie w stanie hamować rozwój komórek rakowych. Genetyka rozwija się obecnie w bardzo szybkim tempie. Naukowcy mogą dziś sekwencjonować dowolne genomy, uczą się też, jak blokować geny odpowiedzialne za poszczególne funkcje organizmu. Czy za kilka, kilkanaście lat będą już umieli zablokować rozwój nowotworów? Badania w dziedzinie nanotechnologii, które umożliwiłyby dotarcie z terapią bezpośrednio do źródła choroby - w organizmie pacjenta, prowadzone są na całym świecie. Jeden z takich projektów prowadzi prof. Stępień. Wraz z zespołem pracuje on nad utworzeniem "żywych torped", które docierałyby do ognisk nowotworowych, niszcząc je. "Pomysł polega na tym, żeby ładować erytrocyty substancjami przeciwnowotworowymi. Erytrocyty to fascynujące komórki, a ich wielką zaletą jest fakt, że pochodzą od pacjenta - są więc tolerowane przez jego organizm. Za pomocą prostych manipulacji można wypłukać to, co mają w środku i zrobić tzw. cienie, czyli duchy komórek, które potem można ładować różnymi substancjami" - tłumaczy uczony. Pierwszą fazą projektu jest konstruowanie "żywych" torped (w istocie erytrocyt nie jest żywy, służy tu tylko jako rodzaj torebki na substancje). Projekt będzie realizowany we współpracy z naukowcami z Instytutu Fizyki PAN oraz z badaczami z Centrum Onkologii w Warszawie. Testy będą prowadzone na myszach. Naukowcy liczą, że wywołując proces śmierci komórek, będą w stanie hamować komórki rakowe. "Hamowanie aktywności poszczególnych genów to technologia, która przeżywa obecnie swój rozkwit. Za odkrycie tego procesu badacze A. Fire i C.C. Mello dostali w 2006 Nagrodę Nobla. Wyciszanie aktywności genu polega na dostarczeniu do komórki krótkich, syntetycznych cząsteczek podwójnoniciowego RNA o ściśle określonej sekwencji, które powodują zniszczenie mRNA konkretnego genu: w ten sposób działanie genu zostaje skutecznie zahamowane. My będziemy syntetyzować takie siRNA i ładować do erytroctów, które potem wycelujemy w nowotwór" - mówi prof. Stępień. Jak zaznacza, ta technologia nie jest nieznana. Firmy farmaceutyczne i inne grupy badawcze robią podobne eksperymenty. Są już przykłady, że terapie oparte na hamowaniu genów działają u ludzi. Na przykład w starczym zwyrodnieniu plamki w oku dokonywano iniekcji siRNA do ciała szklistego pacjentów i ostrość widzenia została ustabilizowana. Nanomaszyny od wielu lat stanowią obiekt marzeń lekarzy i chorych. Już twórca chemioterapii, wynalazca pierwszego leku na kiłę (syfilis) mówił ponad 100 lat temu, że biolodzy powinni nauczyć się wyszukiwać magiczne kulki, magiczne pociski, które celowałyby w bakterie i je niszczyły. Rozmiary owych "kulek" tworzonych z pojedynczych atomów rozpatrywane są w nanoskali - to właśnie rozmiary DNA. Ostatnio odkryto sposób wytwarzania siatki wykonanej z atomów węgla. Można ją zwijać i tworzyć nanorurki i inne bardzo cienkie struktury, w których zachodzą zjawiska kwantowe. Istnieje ogromna liczba zastosowań tych nowych materiałów w biologii, medycynie, a szczególnie w diagnostyce i terapii. Jednakże warunkiem wykorzystania takich materiałów jest ich bezpieczeństwo. "Nanomaszynki" nie mogą się powielać, muszą ulegać wydalaniu i produkty tego rozpadu musza być bezpieczne. Tymi zagadnieniami zajmuje się nowa dziedzina nauki: nanotoksykologia. "Nanomaszyny mogą na przykład służyć do obrazowania nowotworu. Jeżeli obawiamy się remisji nowotworu u chorego, moglibyśmy dzięki nim po prostu sprawdzać co pewien czas, gdzie są ogniska i czy w ogóle jest jakiś nowotwór w organizmie. Należałoby zidentyfikować ognisko rakowe - miejsce, w którym komórki mnożą się w sposób niezaprogramowany" - stwierdza prof. Stępień. Choć prognozowanie wyników badań naukowych nie jest zasadne, można z dużym prawdopodobieństwem powiedzieć, że genetycy, biotechnolodzy i nanotechnolodzy są na dobrej drodze, aby klasyczną chemioterapię i fototerapię oraz magnetoterapię uzupełnić "dostawą pod wskazany adres". Ich wysiłki zmierzają ku temu, by nauczyć się dostarczać substancje przeciwnowotworowe w konkretne miejsce. Gdyby im się to udało, cały organizm nie musiałby być zatruwany substancją chemiczną, bowiem trafiałaby ona wyłącznie w miejsce, w którym powinna wykorzystać swoje jadowite działanie. KOL PAP - Nauka w Polsce

Źródło: http://www.naukawpolsce.p...ckSum=428572560

[mral]

Cytat:

Obiecujący lek na trzy różne nowotwory Nowy lek - olaparib - dał podczas wstępnych badań klinicznych obiecujące wyniki w przypadku zaawansowanego raka piersi, jajnika i prostaty - informuje "New England Journal of Medicine". Badania na 19 pacjentach ze sprzyjającymi nowotworom mutacjami genów BRCA1 i BRCA2 przeprowadzili naukowcy z Institute of Cancer Research. Choć wcześniej żadnemu z badanych nie pomagały inne sposoby leczenia, pod wpływem olaparibu u 12 spośród nich guzy zmniejszyły się lub ich wielkość się ustabilizowała. Jeden z pierwszych pacjentów, cierpiący na raka prostaty 62 -letni Julian Lewis, po dwóch latach od rozpoczęcia leczenia nadal jest wolny od objawów choroby. Przerzuty nowotworu w jego kościach niemal zniknęły, a objawy uboczne stosowania leku ograniczają się do łagodnych nudności i niewielkich problemów z żołądkiem Olaparib należy do nowej klasy leków, jest inhibitorem enzymu o nazwie PARP. Niszczy komórki nowotworowe, niemal nie szkodząc zdrowym, ponieważ uderza w słaby punkt - blokuje metodę naprawy DNA, typową dla komórek niektórych nowotworów. Planowane są dalsze badania na większej liczbie pacjentów. PMW PAP - Nauka w Polsce

Źródło: http://www.naukawpolsce.p...kSum=1325336654

[salek]

Co z tego, że są nowe leki i badania jak i tak najpierw musi być "standard" a potem zobaczymy ..... Mam przewidziane 6 x FAC i modlę sie aby to coś zadziałalo - bo guz jest inwazyjny, w ciągu 1,5 miesiąca urósł o ok 2 cm, pojawiło sie też zgrubienie na wężle pachowym. czy jest gdzieś możliwośc skorzystania leków nowszej generacji niz antracykliny ,pozdrawiam Salek